這種寄生蠕蟲會關(guān)閉您感受疼痛的能力

當(dāng)你只是一只試圖在世界上闖出一條路的小寄生蟲時，一些讓你潛入其他生物體而不被發(fā)現(xiàn)的技巧總是有幫助的。

水傳播寄生蠕蟲（或蠕蟲）曼氏血吸蟲有著特別陰險的生活方式。它的幼蟲穿透宿主的皮膚，爬入宿主體內(nèi)溫暖潮濕的內(nèi)部，在那里它可以生長和繁殖。

令人驚訝的是，這種滲透不會引起疼痛或瘙癢，使其在未被發(fā)現(xiàn)的情況下進入并導(dǎo)致血吸蟲病;一種影響全球數(shù)億人的慢性寄生蟲病。

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現(xiàn)在，科學(xué)家們已經(jīng)弄清楚了這種小蠕蟲是如何躲避人體防御的。它產(chǎn)生的分子可以抑制宿主皮膚中的一類神經(jīng)元——這一發(fā)現(xiàn)可能會導(dǎo)致開發(fā)新的有效止痛藥。

“如果我們識別并分離蠕蟲用來阻斷 TRPV1+ 激活的分子，它可能會為當(dāng)前基于阿片類藥物的減輕疼痛的治療提供一種新的替代方案，”免疫學(xué)家德布羅斯基·赫伯特說美國杜蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院。

“阻斷 TRPV1+ 的分子也可以開發(fā)成降低患有疼痛性炎癥的個體疾病嚴重程度的療法?！?/p>

TRPV1+ 神經(jīng)元是一種特殊類型的感覺神經(jīng)元，它發(fā)送熱、刺痛和瘙癢等信號，作為有毒物質(zhì)、危險病原體和過敏原等危險的警告信號。這類神經(jīng)細胞在觸發(fā)免疫反應(yīng)方面也發(fā)揮著作用：一種有助于阻斷免疫反應(yīng)的炎癥曼氏沙門氏菌 S. mansoni幼蟲進入人體。

研究人員假設(shè)蠕蟲進化出抑制 TRPV1+ 神經(jīng)元的能力，以此來增加其成功感染目標宿主的幾率，并開始對小鼠進行一項研究，看看他們是否正確。

他們用寄生蟲感染了選定的小鼠組，而其他組則未被感染作為對照。每個小組都被分配了一封信，但研究人員不知道哪一組被感染了——一種被稱為盲法的研究技術(shù)，有助于確保更準確地報告結(jié)果，而結(jié)果可能會因科學(xué)家期望發(fā)現(xiàn)的結(jié)果而產(chǎn)生偏差。

然后對感染組和對照組進行測試以確定他們的疼痛耐受性。對于每只老鼠，將一只爪子放在熱源上——熱到不足以因短暫暴露而灼傷，但熱到足以讓人感到不舒服。研究人員記錄了每只老鼠收回爪子所需的時間。

從感染和未感染小鼠的脊髓液中開發(fā)神經(jīng)元培養(yǎng)物，并添加辣椒素來研究免疫反應(yīng)。對照組的培養(yǎng)物顯示出比感染組培養(yǎng)物明顯更強的免疫反應(yīng)跡象。

結(jié)果表明曼氏沙門氏菌 S. mansoni研究人員發(fā)現(xiàn)，確實抑制了負責(zé)提醒大腦注意危險并引發(fā)免疫反應(yīng)以防止入侵的神經(jīng)元。雖然我們無法確定它在人類身上的作用是否完全相同，但這為進一步研究開辟了多種可能性。

“鑒定中的分子曼氏沙門氏菌 S. mansoni阻斷 TRPV1+ 可以為血吸蟲病的預(yù)防性治療提供信息，”赫伯特說.“我們設(shè)想一種激活 TRPV1+ 的外用藥物，以防止有感染風(fēng)險的個體因受污染的水而感染曼氏沙門氏菌 S. mansoni."

這些發(fā)現(xiàn)還可能導(dǎo)致一種治療神經(jīng)疼痛的新方法，盡管這需要更多的研究，因為免疫抑制可能是危險的。

研究的下一步將更詳細地檢查 TRPV1+ 抑制分子曼氏沙門氏菌 S. mansoni試圖弄清楚他們到底在做什么。

研究結(jié)果已發(fā)表在免疫學(xué)雜志.

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