科學(xué)家發(fā)現(xiàn)阻止小鼠衰老和癡呆癥的分子

科學(xué)家們正在尋找解決阿爾茨海默病和癡呆，一項(xiàng)新的研究已經(jīng)確定了這種分子赫文（或 SPARCL-1） 作為防止認(rèn)知能力下降的潛在方法。

Hevin 是一種由稱(chēng)為星形膠質(zhì)細(xì)胞.這些支持工作者細(xì)胞負(fù)責(zé)神經(jīng)元之間的連接或突觸，人們認(rèn)為 hevin 在這項(xiàng)重要工作中發(fā)揮著作用。

在這項(xiàng)新研究中，來(lái)自里約熱內(nèi)盧聯(lián)邦大學(xué) （UFRJ） 和巴西圣保羅大學(xué)的研究人員促進(jìn)了健康小鼠和阿爾茨海默病樣疾病小鼠大腦中 hevin 的產(chǎn)生。

hevin 超負(fù)荷創(chuàng)造了奇跡：經(jīng)過(guò)六個(gè)月的測(cè)試，接受治療的小鼠表現(xiàn)出比未接受治療的動(dòng)物更好的記憶和學(xué)習(xí)能力，而腦部掃描顯示改善神經(jīng)元通信跨突觸。

“Hevin 是一種眾所周知的參與神經(jīng)可塑性的分子，”說(shuō)來(lái)自 UFRJ 的神經(jīng)生物學(xué)家 Flávia Alcantara Gomes。

“我們發(fā)現(xiàn) hevin 的過(guò)量生產(chǎn)能夠通過(guò)提高這些嚙齒動(dòng)物的突觸質(zhì)量來(lái)逆轉(zhuǎn)老年動(dòng)物的認(rèn)知缺陷?！?/p>

進(jìn)一步的分析表明，小鼠大腦中額外的 hevin 正在觸發(fā)與突觸健康相關(guān)的其他蛋白質(zhì)的產(chǎn)生。在維持神經(jīng)元連接方面，hevin 似乎并不是孤軍奮戰(zhàn)。

研究小組還研究了更廣泛的背景，深入研究了公開(kāi)可用的健康數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病患者的大腦低于正常值。這表明 hevin 和星形膠質(zhì)細(xì)胞確實(shí)在這種疾病中發(fā)揮作用。

“獨(dú)創(chuàng)性在于理解星形膠質(zhì)細(xì)胞在這個(gè)過(guò)程中的作用，”說(shuō)戈麥斯。

“我們已經(jīng)將注意力從神經(jīng)元上移開(kāi)，闡明了星形膠質(zhì)細(xì)胞的作用，我們已經(jīng)表明星形膠質(zhì)細(xì)胞也可能成為阿爾茨海默病和認(rèn)知障礙新治療策略的目標(biāo)。”

當(dāng)然，從小鼠的實(shí)驗(yàn)室測(cè)試到癡呆患者能夠采取的實(shí)際治療需要大量時(shí)間，但這是一個(gè)有希望的開(kāi)始 - 最終，基于這些發(fā)現(xiàn)的治療可以補(bǔ)充其他藥物.

目前正在探索的許多阿爾茨海默病治療方法似乎可以解決毒性蛋白質(zhì)團(tuán)塊這些蛋白質(zhì)束在大腦中積累，但這些蛋白質(zhì)束不是 Hevin 的目標(biāo)。事實(shí)上，新的研究表明 hevin 對(duì)牙菌斑的堆積沒(méi)有影響，這可以支持新興理念他們不是一個(gè) “原因”。

“盡管研究人員之間仍然沒(méi)有達(dá)成共識(shí)，但我的假設(shè)是 β-淀粉樣蛋白斑塊的形成不是阿爾茨海默氏癥的原因，”說(shuō)UFRJ 的生物醫(yī)學(xué)科學(xué)家 Felipe Cabral-Miranda。

“這項(xiàng)研究的結(jié)果，通過(guò)為一種可以在不影響 β-淀粉樣蛋白斑塊的情況下逆轉(zhuǎn)認(rèn)知能力下降的分子提供概念驗(yàn)證，支持了這樣一個(gè)假設(shè)，即這些雖然參與病理機(jī)制，但不足以導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥。”

這是一個(gè)復(fù)雜的畫(huà)面，雖然我們?nèi)匀徊淮_定阿爾茨海默病是如何在大腦中開(kāi)始的，但很可能眾多因素都參與其中。這意味著任何潛在的治療或預(yù)防也需要復(fù)雜。

“當(dāng)然，將來(lái)有可能開(kāi)發(fā)出與 hevin 具有相同效果的藥物，”說(shuō)戈麥斯。

“然而，就目前而言，這項(xiàng)工作的根本好處是更深入地了解阿爾茨海默病和衰老過(guò)程的細(xì)胞和分子機(jī)制?！?/p>

該研究已發(fā)表在老化電池.

寶寶起名 起名