AI 發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病的疑似誘因，或許還能找到治療方法

人工智能是一個(gè)廣義的術(shù)語(yǔ)，包含許多不同的子類(lèi)型，從可以寫(xiě)詩(shī)到能夠專(zhuān)色圖案否則就會(huì)錯(cuò)過(guò) - 現(xiàn)在 AI 建模剛剛在阿爾茨海默病研究。

加州大學(xué)圣地亞哥分校 （UC San Diego） 的研究人員使用 AI 發(fā)現(xiàn)，一個(gè)被認(rèn)為是阿爾茨海默病征兆的基因也可能是導(dǎo)致阿爾茨海默病的原因。它強(qiáng)調(diào)了阿爾茨海默病研究的一大挑戰(zhàn)：了解疾病引起的變化以及導(dǎo)致疾病的變化。

一種叫做磷酸甘油酸脫氫酶 （PHGDH） 的酶和編碼它的基因是這里的重點(diǎn)。研究人員有先前建立該基因通常在進(jìn)展較快的阿爾茨海默病患者中更活躍。

目前尚不清楚是什么推動(dòng)了這種聯(lián)系。該團(tuán)隊(duì)使用 AI 更全面地模擬 PHGDH 酶的結(jié)構(gòu)，表明它具有以前隱藏的功能：打開(kāi)和關(guān)閉其他特定基因的開(kāi)關(guān)。

進(jìn)一步分析顯示 PHGDH 與腦細(xì)胞內(nèi)的兩個(gè)基因相互作用被稱(chēng)為星形膠質(zhì)細(xì)胞，以干擾大腦調(diào)節(jié)炎癥和清除廢物的能力的方式。研究人員認(rèn)為這可能是引發(fā)阿爾茨海默病的轉(zhuǎn)折點(diǎn)之一，并解釋了 PHGDH 與該疾病之間的關(guān)聯(lián)。

“它確實(shí)需要現(xiàn)代 AI 非常精確地構(gòu)建三維結(jié)構(gòu)才能做出這一發(fā)現(xiàn)，”說(shuō)來(lái)自加州大學(xué)圣地亞哥分校的生物工程師 Sheng Zhong。

接下來(lái)，該團(tuán)隊(duì)研究了抑制 PHGDH 的方法，但只是部分抑制——理想情況下，藥物會(huì)阻斷其調(diào)節(jié)星形膠質(zhì)細(xì)胞基因的能力，同時(shí)仍允許其發(fā)揮重要的酶作用。

該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種名為 NCT-503 的分子，符合要求。再次部署 AI 建模來(lái)檢查該分子的結(jié)構(gòu)，以及它如何與 PHGDH 相互作用。NCT-503 似乎與 PHGDH 中的一個(gè)口袋結(jié)合以阻止其未經(jīng)授權(quán)的基因轉(zhuǎn)換。

要從這一發(fā)現(xiàn)中開(kāi)發(fā)出真正的阿爾茨海默病藥物還有很長(zhǎng)的路要走，但研究表明，基于 NCT-503 的治療方法可以在該疾病的小鼠模型中圍繞 PHGDH 設(shè)置護(hù)欄。接受治療的小鼠表現(xiàn)出記憶力和焦慮測(cè)試.

“現(xiàn)在有一種療效已證明的候選治療藥物有可能進(jìn)一步開(kāi)發(fā)到臨床試驗(yàn)中，”說(shuō)鐘.

“可能有全新的小分子類(lèi)別有可能被用于開(kāi)發(fā)未來(lái)的治療方法。”

至關(guān)重要的是，NCT-503 能夠通過(guò)血腦屏障訪(fǎng)問(wèn)神經(jīng)元及其相關(guān)細(xì)胞，使新的治療研究更有希望?；谠摲肿拥乃幬锷踔量梢钥诜?。

雖然需要時(shí)間來(lái)解開(kāi)阿爾茨海默病的復(fù)雜性，以及其發(fā)展所涉及的所有不同因素——從環(huán)境應(yīng)力自遺傳學(xué)– 每一項(xiàng)新研究都讓我們離解決方案更近一步，并改進(jìn)我們應(yīng)對(duì)這種情況的方式。

“不幸的是，阿爾茨海默病的治療選擇非常有限，”說(shuō)鐘.“目前治療反應(yīng)并不突出?！?/p>

該研究已發(fā)表在細(xì)胞.

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