普通的鎮(zhèn)靜劑可能會(huì)使你的大腦陷入混亂，從而破壞意識(shí)

對過度興奮的腦細(xì)胞失去受控抑制可能解釋了常見的敲除麻醉藥物是如何起作用的。

由麻省理工學(xué)院（MIT）的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新的動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)，異丙酚是一種鎮(zhèn)靜劑，用于安全地使人陷入醫(yī)療程序的昏迷狀態(tài)，會(huì)破壞大腦重新控制高度興奮性神經(jīng)元的正常能力。

“大腦必須在這把刀刃上運(yùn)作興奮性和混亂,"解釋麻省理工學(xué)院神經(jīng)科學(xué)家和高級研究作者厄爾·米勒。

“它必須足夠興奮，才能讓它的神經(jīng)元相互影響，但如果它變得太興奮，它就會(huì)陷入混亂。異丙酚似乎破壞了使大腦保持在狹窄操作范圍內(nèi)的機(jī)制。

該團(tuán)隊(duì)測量了一對恒河猴的大腦活動(dòng)（獼猴穆拉塔）一個(gè)小時(shí)，當(dāng)他們失去和重新獲得時(shí)意識(shí)服用異丙酚后。

數(shù)百個(gè)電極放置在動(dòng)物的頭皮上記錄的電活動(dòng)在四個(gè)大腦區(qū)域，而獼猴處于“睡眠”和清醒狀態(tài)。然后，研究人員使用他們開發(fā)的一種新技術(shù)分析了數(shù)據(jù)，該技術(shù)用于量化大腦活動(dòng)的穩(wěn)定性或穩(wěn)健性。

通常，當(dāng)接收到輸入時(shí)，大腦活動(dòng)會(huì)達(dá)到峰值，然后趨于平穩(wěn)。但是一旦開始給予異丙酚，動(dòng)物的大腦活動(dòng)需要更長的時(shí)間才能恢復(fù)到基線，然后隨著麻醉的加深而變得越來越興奮，直到動(dòng)物失去知覺。

研究人員認(rèn)為，異丙酚作用于抑制性神經(jīng)元，否則這些神經(jīng)元會(huì)使過度熱衷的大腦活動(dòng)變得遲鈍，并在干擾后使系統(tǒng)恢復(fù)穩(wěn)定。這種抑制的喪失導(dǎo)致不斷升級的不穩(wěn)定性，并最終導(dǎo)致意識(shí)喪失——就好像系統(tǒng)被絆倒了，大腦無法再處理信息一樣。

當(dāng)然，這只是一個(gè)新理論。盡管使用了近兩個(gè)世紀(jì)，但我們已經(jīng)只是一個(gè)模糊的想法麻醉劑如何起作用。

一個(gè)1994年具有里程碑意義的發(fā)現(xiàn)建議的麻醉劑作用于參與細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)的蛋白質(zhì)，而不是構(gòu)成細(xì)胞膜的脂肪分子。2018年，澳大利亞神經(jīng)科學(xué)家還發(fā)現(xiàn)這種異丙酚擾亂了神經(jīng)細(xì)胞用來相互交流的關(guān)鍵蛋白質(zhì)。

然而，就在 2020 年，研究人員仍在發(fā)現(xiàn)其他常用的麻醉藥物干預(yù)脂質(zhì)膜– 所以這太復(fù)雜了。

從范圍來看整個(gè)大腦網(wǎng)絡(luò)，科學(xué)家們在過去幾十年中在以下方面取得了進(jìn)展識(shí)別不同的大腦回路參與麻醉劑引起的意識(shí)喪失，或在藥物消退時(shí)從意識(shí)喪失中醒來。

同樣，這項(xiàng)最新研究背后的研究人員研究了整體大腦活動(dòng)的模式，從電極測量中推斷出來，并使用計(jì)算機(jī)模型來檢驗(yàn)他們的理論。

雖然他們的研究結(jié)果表明異丙酚抑制抑制性神經(jīng)元，但果蠅的研究就在上個(gè)月發(fā)表的研究發(fā)現(xiàn)，另一種麻醉藥物在某種程度上具有相反的效果，靶向興奮性神經(jīng)元，但方式不同。

異氟烷似乎不是釋放興奮性神經(jīng)元，而是阻止興奮性神經(jīng)元進(jìn)行交流，讓他們“沉默”。

這些差異可以通過以下事實(shí)來解釋：這些研究著眼于不同的麻醉藥物：異氟醚，吸入，丙泊酚，靜脈注射 - 已知有不同的效果上神經(jīng)元和細(xì)胞受體.

即便如此，研究小組認(rèn)為，麻醉藥物及其對全腦動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性的影響之間可能仍然存在一些共性。

“如果你發(fā)現(xiàn)不同麻醉劑有共同的機(jī)制在起作用，你可以通過調(diào)整幾個(gè)旋鈕來使它們更安全，而不必一次為所有不同的麻醉劑制定安全協(xié)議，”說磨坊主。

“你不希望他們在手術(shù)室中使用的每種麻醉劑都使用不同的系統(tǒng)。你想要一個(gè)能做到這一切的人。

該研究已發(fā)表在神經(jīng)元.

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